Железодефицитная анемия Версия в формате PDF Версия для печати Отправить на e-mail
Гематология
Написал Василий   

      Железодефицитная анемия - развивается в результате нехватки железа в организме (истощение запасов железа в органах-депо), вследствие чего нарушается синтез гемоглобина, отчего каждый эритроцит содержит меньшее, чем в норме, количество гемоглобина. Железодефицитная анемия встречаются чаще всех остальных форм, что объясняется множеством обстоятельств, ведущих к дефициту железа в организме.

      Этиология.
      Выделяют основные причины дефицита железа:
1. Кровотечения: а) маточные; б) желудочно-кишечные; в) легочные.
2. Повышенный расход железа: а) беременность, лактация; б) период роста и полового созревания; в) хронические инфекции, опухоли.
3. Нарушение всасывания железа: а) резекция желудка; б) энтерит.
4. Нарушение транспорта железа.
5. Врожденный дефицит железа (этот механизм возможен при железодефицитной анемии у матери во время беременности).
      Из перечисленных причин следует, что железодефицитная анемия чаще развивается у женщин в результате обильных маточных кровотечений, повторных беременностей, а также у подростков.

      Патогенез.
      Железодефицитная анемия возникает прежде всего в результате нарушения синтеза гемоглобина, так как железо входит в состав гема. Недостаточное образование гемоглобина служит причиной гипоксии тканей и развития циркуляторно-гипоксического синдрома. Дефицит железа способствует также нарушению синтеза тканевых ферментов, что приводит к изменению тканевого метаболизма. При этом прежде всего поражаются быстро обновляющиеся эпителиальные ткани - слизистая оболочка пищеварительного тракта, кожа и ее дериваты.

      Клиническая картина.
      Проявление болезни, как это вытекает из схемы патогенеза, складывается из следующих синдромов: 1) циркуляторно-гипоксического (при достаточной выраженности анемии и кислородного голодания тканей); 2) поражения эпителиальных тканей (гастроэнтерологические расстройства, трофические нарушения кожи и ее дериватов); 3) гематологического (анемия гипохромного типа и признаки дефицита железа). Кроме этих синдромов, клиническая картина определяется также заболеванием, на основе которого развилась железодефицитная анемия. Имеет значение стадия течения: 1) скрытого дефицита железа, проявляющегося снижением уровня сывороточного железа при отсутствии уменьшения содержания гемоглобина; 2) тканевый сидеропенический синдром (проявляется гастроэнтерологическими расстройствами, трофическими изменениями кожи и ее дериватов); 3) анемия (снижение уровня гемоглобина).
      Жалобы: на слабость, шум в ушах, сердцебиение, одышку при физической нагрузке, ноющие боли в области сердца (проявления циркуляторно-гипоксического синдрома). Очень своеобразны проявления гастроэнтерологических расстройств в виде извращения вкуса, обоняния, снижения и извращения аппетита. Отмечаются затруднение при глотании, неопределенные болевые ощущения в эпигастрии. Нередко больные отмечают субфебрильную температуру тела. В анамнезе таких больных - сведения о случайном обнаружении снижения уровня гемоглобина. Больные могут предъявлять разнообразные жалобы, а также сообщать те или иные сведения о фоновом заболевании (или состоянии), обусловившем появление дефицита железа и последующей анемии.
      Следует активно искать симптомы поражения эпителиальной ткани и трофических расстройств кожи и ее дериватов (волосы, ногти). Так, можно обнаружить сглаженность сосочков языка, сухость и шелушение кожных покровов, ломкость ногтей, сухость и выпадение волос.
      Циркуляторно-гипоксический синдром проявляется тахикардией, систолическим шумом над верхушкой сердца, на крупных сосудах (при этом тоны сердца не изменены); на яремных венах может прослушиваться шум "волчка". Кожные покровы и слизистые оболочки обычно бледные; размеры селезенки, как правило, нормальные.
      Проводят исследования, результаты которых подтверждают не только наличие и выраженность анемии, но также ее патогенетический вариант (обусловленность дефицитом железа). При исследовании периферической крови выявляют сниженный уровень гемоглобина, микроцитоз (увеличение количества эритроцитов малого диаметра) и гипохромию эритроцитов, снижение цветового показателя, среднего содержания гемоглобина в эритроците (весовое и процентное). Содержание ретикулоцитов в норме или повышено. Изменяются показатели обмена железа: снижается содержание свободного железа в сыворотке крови и насыщение трансферрина железом; повышается ОЖСС (общая железосвязывающая способность сыворотки - общий трансферрин). Это связано с тем, что в организме снижено содержание железа.
      Для изучения резервов железа в организме применяется десфераловая проба. Известное представление о снижении запасов железа в организме можно получить, изучая всасывание радиоактивного железа. При железодефицитной анемии всасывание радиоактивного железа повышается. В костном мозге отмечается уменьшение количества сидеробластов - эритрокариоцитов.
      При исследовании пищеварительного тракта достаточно часто выявляют снижение желудочной секреции (базальной и стимулированной), а также атрофические изменения слизистой оболочки пищевода и желудка.
      При выраженном циркуляторно-гипоксическом синдроме могут наблюдаться признаки поражения миокарда в виде умеренного расширения сердца (определяется при рентгенологическом исследовании) и изменений конечной части ЭКГ (снижение амплитуды или негативизация зубца Т, преимущественно в грудных отведениях).


      Лечение.
      Воздействуют на этиологические факторы (удаление источника кровотечения, борьба с инфекцией, противоопухолевая терапия, профилактика врожденного дефицита железа) и проводят патогенетическую терапию (ликвидация дефицита железа, при резких расстройствах гемодинамики - борьба с ними).
      Диета больных железодефицитной анемией должна содержать продукты, богатые железом, однако следует учитывать не только содержание железа в том или ином продукте, но и степень всасывания из него железа. Наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах (говядина, телятина). Содержащееся в них так называемое гемовое железо всасывается на 25-30 %. Ликвидация дефицита железа осуществляется приемом лекарственных препаратов железа внутрь (или парентерально). Необходимо, чтобы суточная доза двухвалентного железа (всасывается только двухвалентное железо) составляла 100-300 мг. Входящие в состав многих лекарственных форм аскорбиновая и янтарная кислоты, фруктоза, цистеин усиливают всасывание железа. Для лучшей всасываемости препараты железа следует принимать до еды.
      Основное положение терапии железом - длительное лечение и в достаточных дозах. Только при этом можно получить стойкий результат.
      Достаточно давно применяется препарат ферроплекс - драже, содержащее двухвалентное железо и аскорбиновую кислоту; применять следует 15-20 драже в сутки. В настоящее время появились препараты железа, содержащие двухвалентное железо в существенно большем количестве, что позволяет обойтись одно - двукратным приемом препарата. Ферроградумет, сорбифор дурулес принимают по 1-2 таблетки в день. Представляет интерес препарат, в котором железо находится в микродиализных капсулах - фенюльс, что обеспечивает постоянство скорости высвобождения железа в течение суток (обеспечивается постоянство плазменной концентрации препарата). Для парентерального лечения используют феррум-лек, фербитол, эктофер. При назначении препаратов железа в достаточной дозе на 7-10-й день после начала терапии наблюдается увеличение количества ретикулоцитов в периферической крови (ретикулоцитарный криз). Прирост уровня гемоглобина начинается через 3-4 недели после начала лечения, однако в ряде случаев это может произойти на 6-8-й неделе. Лечение следует проводить не менее 3 месяцев. По достижении ремиссии у больных с продолжающимися кровотечениями (например, при меноррагиях) следует рекомендовать поддерживающую терапию тем же препаратом (ежемесячно по 7-10 дней).
      При аллергических реакциях на парентеральное введение препаратов железа и непереносимости пероральной терапии следует проводить трансфузии эритроцитной массы. Переливание крови быстро увеличивает содержание гемоглобина, но утилизация при этом значительно ограничена.


      Профилактика.
      Лица, подверженные опасности дефицита железа (недоношенные дети, дети от многоплодной беременности, девушки в период полового созревания при быстром росте, женщины с обильными менструациями, беременные) должны употреблять пищу с достаточным содержанием железа (прежде всего говядину). У них следует периодически исследовать кровь для выявления скрытого дефицита железа и анемии.

 
След. >
Голосования
Нужен ли нам KRASME.RU?
 

153415@mail.ru
icq: 153415153415
Случайная картинка
Популярное
Погода
Погода!
 
     

© 2005-2014 Студенческий портал Krasme.ru. sites map
При перепечатке материалов и использовании их в любой форме, ссылка на "www.krasme.ru" обязательна.
Администрация портала не несет ответственности за содержание рекламных материалов и информации, которую размещают пользователи.